Forscher haben gezeigt, dass Hunger das thermonozizeptive Verhalten von Caenorhabditis elegans stark reduziert. Nach kurzer Nahrungsentzug (1 Stunde) reagieren die Tiere noch, nach langer Hungerphase (6 Stunden) fast nicht mehr.
Hintergrund
Thermonozizeptives Verhalten wird durch Hitze‑induzierte Rückwärtsbewegungen vermittelt, die über die sensorischen Neuronen AWC gesteuert werden.
Methodik
Das Team nutzte Calcium‑Imaging und Verhaltensanalysen, um die Reaktion der AWC‑Neuronen und das Rückwärtsverhalten bei verschiedenen Intensitäten von Wärme zu messen.
Frühe Deprivation
Nach einer Stunde ohne Nahrung aktivierten AWC‑Neuronen über Glutamat‑ und FLP‑6‑Neuropeptid‑Signale Rückwärtsbewegungen über ein breites Intensitätsfeld.
Prolongierte Deprivation
Nach sechs Stunden Hunger war die Rückwärtsreaktion nahezu verschwunden, unabhängig von äußeren Nahrungsgerüchen. Gleichzeitig wechselte das Kalzium‑Signal der AWC‑Neuronen von überwiegend erregend zu einem gemischten Muster aus erregenden und hemmenden Komponenten.
Beteiligte Schaltkreise
Der Wechsel wurde durch die ASI‑Neuronen vermittelt, die interne Zustände wahrzunehmen scheinen. Die von ASI freigesetzten Neuropeptide INS‑32 und NLP‑18 wechselten von einer fördernden zu einer hemmenden Wirkung auf das Rückwärtsverhalten.
Gegenspieler
Zusätzlich hemmt glutamaterge Transmission von Nicht‑AWC‑Neuronen die FLP‑6‑abhängigen Rückwärtsbewegungen, wodurch ein bidirektionales Regelungsnetz entsteht.
Bedeutung und Ausblick
Die Ergebnisse zeigen, dass das interne Ernährungszustand‑Signal die sensorische Verarbeitung und das nociceptive Verhalten durch ein komplexes Netzwerk aus Glutamat‑ und Neuropeptid‑Signalen moduliert. Das Modell liefert Ansatzpunkte für das Verständnis, wie Hunger das Schmerz‑ und Fluchtverhalten in anderen Organismen beeinflussen könnte.
Dieser Bericht basiert auf Informationen von eLife, lizenziert unter Creative Commons BY 4.0 (Open Access). Wissenschaftliche Inhalte, offen zugänglich.
Ende der Uebertragung