Hintergrund und Zielsetzung
Forscher betonen, dass die Verhinderung des funktionellen Verfalls im hohen Alter zunehmend an gesellschaftlicher Relevanz gewinnt. In einer neuen Untersuchung wird die Basis von Seneszenz und abnehmender Fitness während der replizierenden Alterung von Bäckerhefe analysiert.
Methodik
Die Wissenschaftler nutzten ein Modell der replizierenden Alterung bei Saccharomyces cerevisiae und führten metabolische Störungen ein, um die Auswirkungen auf die späte Lebensphase zu prüfen. Dabei wurde ein uneingeschränkter Glukose‑Ernährungsplan beibehalten.
Zentrale Ergebnisse
Die Studie zeigt, dass die konstante Aktivierung von AMPK die Seneszenz in etwa der Hälfte der untersuchten Hefezellen verhindert. Durch genetische und funktionelle Tests wurde ein Zusammenhang zwischen dieser heterogenen Reaktion und dem Stoffwechsel von zytosolischem Acetyl‑CoA festgestellt.
Unterschiedliche Zellklassen
In einer Zellklasse unterstützt AMPK‑Aktivität die späte Fitness, indem sie Wege nutzt, die zytosolisches Acetyl‑CoA in die Mitochondrien transportieren. In der anderen Klasse hemmt dieselbe Aktivität die Fettsäuresynthese, was zu einer Lipid‑Verarmung führt.
Genetische Intervention
Ein modifizierter Mutant, bezeichnet als A2A, trennt die AMPK‑Aktivität von der Hemmung der Fettsäuresynthese. Dieser Mutant unterdrückt die Seneszenz und erhält die Fitness in beiden Zellklassen, wie die Autoren berichten.
Bedeutung für das Altern
Nach Angaben der Forscher gelten Lipid‑Verarmung und ein Überschuss an Acetyl‑CoA als zentrale Treiber der Seneszenz bei wild‑typischer, replizativ gealterter Hefe. Die Ergebnisse legen nahe, dass das Altern nicht zwangsläufig mit einem Rückgang der Fitness einhergeht, sofern hochkonservierte Stoffwechselwege neu gestaltet werden. Dieser Bericht basiert auf Informationen von eLife, lizenziert unter Creative Commons BY 4.0 (Open Access). Wissenschaftliche Inhalte, offen zugänglich.
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