Trainierte Immunität bezeichnet die langfristige Umprogrammierung von Zellen des angeborenen Immunsystems, die bei erneuten Herausforderungen eine verstärkte Antwort auslöst. Aktuelle Forschung zeigt, dass dieses Phänomen nicht nur bei Infektionen, sondern auch bei einer Reihe von neurologischen Erkrankungen eine Rolle spielt, darunter ischämische Hirnschädigungen, Parkinson‑Krankheit und Alzheimer‑Erkrankung.

Definition und molekulare Grundlagen

Der Review erklärt, dass epigenetische Modifikationen und Stoffwechselumstellungen zentrale Mechanismen der trainierten Immunität darstellen. Durch diese Änderungen erhalten Immunzellen ein verändertes Aktivierungspotenzial, das über Wochen bis Monate bestehen kann.

Trainierte Immunität in Gehirn‑Residenten

Laut dem Review können Mikrogliazellen und andere im Gehirn ansässige Immunzellen selbst trainiert werden, wenn sie wiederholt mit schädlichen Stimuli konfrontiert werden. Diese Zellen zeigen anschließend eine gesteigerte Produktion von Zytokinen und reaktive Sauerstoffspezies, was die lokale Entzündungsreaktion beeinflusst.

Einfluss auf ischämische Hirnverletzung

Studien, die im Review zusammengefasst werden, belegen, dass nach einer akuten Durchblutungsstörung das Training von Mikroglia die Schadensausdehnung vergrößern kann. Gleichzeitig zeigen andere Befunde, dass gezielte Modulation der trainierten Immunität das Wiederherstellungspotenzial des Gehirns verbessern könnte.

Bezug zur Parkinson‑Krankheit

Der Review führt aus, dass bei Parkinson‑Patienten periphere mononukleäre Zellen Anzeichen von Training aufweisen, die mit einer verstärkten neuroinflammatorischen Aktivität korrelieren. Diese Beobachtungen legen nahe, dass die trainierte Immunität zur Progression der neurodegenerativen Prozesse beitragen kann.

Verbindung zu Alzheimer‑Erkrankung

Im Kontext von Alzheimer berichten die zitierten Studien, dass sowohl Mikroglia als auch periphere Makrophagen nach wiederholter Exposition gegenüber Amyloid‑β‑Aggregaten ein trainiertes Profil entwickeln. Dieses Profil ist mit einer erhöhten Phagozytose, aber auch mit einer verstärkten Freisetzung proinflammatorischer Mediatoren verbunden.

Therapeutische Perspektiven

Der Review diskutiert mögliche Interventionen, die darauf abzielen, das Training von Immunzellen gezielt zu verhindern oder umzukehren. Dazu gehören pharmakologische Ansätze, die epigenetische Enzyme hemmen, sowie metabolische Modulatoren, die die zelluläre Energieversorgung beeinflussen.

Dieser Bericht basiert auf Informationen von eLife, lizenziert unter Creative Commons BY 4.0 (Open Access). Wissenschaftliche Inhalte, offen zugänglich.

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