HPV‑DNA‑Junctionen im Blut als Prognosemarker für Zervixkarzinom‑Rezidive

Großbritannien: HPV‑DNA‑Junctionen im Blut als Prognosemarker für Zervixkarzinom‑Rezidive

Hintergrund

Forscher haben festgestellt, dass das humane Papillomavirus (HPV) in den meisten Fällen die Ursache für Zervixkarzinome ist und dass die virale DNA häufig in das menschliche Genom integriert wird.

Methodik

In einer Studie wurden Serumproben von Patienten mit Zervixkarzinom zum Zeitpunkt der Erstbehandlung sowie sechs Monate nach Abschluss der Therapie entnommen und auf tumor­spezifische HPV‑menschliche DNA‑Junctionen untersucht. Der Nachweis erfolgte mittels hochspezifischer Sequenzierungstechniken für serumzellenfreie DNA.

Ergebnisse

Die Analyse zeigte, dass ein Teil der Patienten bereits zu Behandlungsbeginn und/oder nach sechs Monaten solche Junctionen im Blut nachweisen ließ. Eine retrospektive Auswertung ergab, dass diese Junctionen häufiger bei Patienten gefunden wurden, bei denen das Karzinom später rezidivierte.

HPV‑Typen und Rezidiv

Zusätzlich wurde ermittelt, dass Tumoren, die durch HPV‑Typen außerhalb des phylogenetischen Kladds α9 verursacht wurden, ein signifikant höheres Rezidivrisiko aufwiesen als Tumoren, die durch α9‑Typen (unter anderem HPV16) entstanden waren, obwohl α9‑Typen insgesamt häufiger vorkommen.

Klinische Implikationen

Die Kombination aus dem Nachweis von HPV‑menschlichen DNA‑Junctionen im serumzellenfreien DNA und der Bestimmung des HPV‑Typs im Tumorgewebe könnte künftig dazu beitragen, das Risiko eines Krankheitsrückfalls besser einzuschätzen.

Zukünftige Forschung

Die Autoren schlagen vor, dass das Screening von serumzellenfreier DNA ein eindeutiges, nicht‑invasives Verfahren zur Überwachung des Fehlens eines Rezidivs nach Therapie darstellen kann. Weitere prospektive Studien seien erforderlich, um die Vorhersagekraft dieser molekularen Marker zu bestätigen und ihre Integration in klinische Nachsorgeprotokolle zu prüfen. Dieser Bericht basiert auf Informationen von eLife, lizenziert unter Creative Commons BY 4.0 (Open Access). Wissenschaftliche Inhalte, offen zugänglich.